Czym jest retinopatia surowicza i jak ją leczyć?

Centralna retinopatia surowicza (CRS) jest chorobą, której przyczyny nie zostały do końca poznane. Istnieją jednak pewne czynniki, które predysponują do wystąpienia schorzenia. Co łączy osoby dotknięte CRS? Jak objawia się choroba? Do czego może prowadzić nieleczona centralna retinopatia surowicza i jakie są dostępne metody terapii?

Przyczyny centralnej retinopatii surowiczej

Niestety do tej pory nie udało się określić konkretnych przyczyn rozwoju tej choroby oczu. Jednak można określić główne czynniki ryzyka, które predysponują do rozwoju zaburzenia. Okazuje się, że centralna retinopatia surowicza najczęściej dotyczy mężczyzn młodych i w średnim wieku, a szczególnie narażeni są panowie z osobowością typu A. Przez psychologów są oni określani jako osoby funkcjonujące w pośpiechu, mające wysokie wymagania i stawiające na współzawodnictwo. Często spotyka się u nich cechy, takie jak wrogość, wybuchowość i widoczne napięcie.

Jednak to nie jedyne osoby, które mogą być narażone na wystąpienie CRS. Do czynników predysponujących zalicza się: stres, nadciśnienie czy nadużywanie alkoholu. Nie bez znaczenia pozostają niektóre dolegliwości: choroba Cushinga, hormonalne guzy przysadki oraz gruczolak nadnerczy. W grupie ryzyka znajdują się także kobiety w ciąży.

Objawy centralnej retinopatii surowiczej

Wymienione wyżej czynniki to nie tylko te, które predysponują do wystąpienia choroby, ale także przyczyniają się do nasilenia jej objawów. CRS zazwyczaj dotyka jednego oka, ale zdarza się, że zmiany chorobowe pojawiają się także w drugim.

Pacjenci najczęściej skarżą się na zamglenie pola widzenia i utratę wyraźnego kontrastu. Obserwuje się także zmianę wielkości i kształtu elementów widzianych okiem dotkniętym chorobą oraz utrudnione widzenie w ciemności.

Jak przebiega centralna retinopatia surowicza?

Przeciek z choriokapilar, czyli wspomnianych wcześniej głębszych naczyń krwionośnych, wywołuje surowicze odwarstwienie siatkówki sensorycznej w okolicy plamki żółtej. Dochodzi do uszkodzenia bariery krew-siatkówka, a w efekcie przenikania składników osocza. Wzrost ilości płynu surowiczego prowadzi do odwarstwienia nabłonka barwnikowego w obszarze plamki.

Centralna retinopatia surowicza może przyjąć postać ostrą lub przewlekłą. W pierwszym przypadku dochodzi do samoistnej resorpcji nagromadzonego płynu, zaś konsekwencją drugiego może okazać się trwałe pogorszenie wzroku, jeśli na czas nie zostanie wprowadzone leczenie.

Wyniki badań prowadzonych nad leczeniem CRS i nowe metody terapii

Wymienione wcześniej czynniki predysponujące i nasilające objawy łączy jedna cecha, czyli podwyższenie poziomu glikokortykosteroidów w surowicy krwi. Wykazują one zdolność wiązania się z receptorem mineralokortykosteroidowym, czyli MR oraz wywoływania takiego samego efektu, jak w przypadku związania się MR aldosteronu. Jeśli aktywacja przebiegnie w niewłaściwy sposób, dojdzie do rozszerzenia naczyń, a w efekcie przesięku płynu pod siatkówkę sensoryczną. Skutkiem będzie właśnie jej odwarstwienie. Wniosek: zahamowanie reakcji MR prowadzi do uniemożliwienia wiązania i aktywacji przez glikokortykosteroidy, w efekcie czego następuje zatrzymanie wymienionych zjawisk.

Powyższe dane stały się podstawą do przeprowadzenia badań nad skutecznością inhibitora receptora aldosteronowego, który do tej pory był z powodzeniem stosowany w terapii niewydolności serca. Skutkiem jego zastosowania okazało się zmniejszenie ilości płynu podsiatkówkowego, a w efekcie:

• redukcja grubości plamki,
• poprawa ostrości widzenia,
• wycofanie się metamorfopsji, czyli postrzegania zakrzywionego obrazu.

Zastosowanie inhibitora i uniemożliwienie glikokortykosteroidom aktywacji MR w większości przypadków prowadzi do wycofania choroby. Teoria ta znajduje potwierdzenie w badaniach, w których wykazano efekty kliniczne w terapii doustnej inhibitora receptora aldosteronowego.

Jak zmniejszyć ryzyko wystąpienia centralnej retinopatii surowiczej?

Przede wszystkim należy skupić się na eliminacji czynników zwiększających ryzyko wystąpienia choroby, na które przecież mamy wpływ. Chodzi o redukcję stresu czy nienadużywanie alkoholu. Warto ocenić, czy nie występują u nas dodatkowe stany chorobowe (np. choroba Cushinga) lub ciąża, które wiążą się z podwyższonym poziomem kortyzolu. Bardzo istotna jest także rezygnacja ze stosowania steroidów oraz leków, którym nie udowodniono skutecznego działania w CRS (luteina, krople do oczu).